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白癜风是怎么得的?

 

  白癜风一直在困扰着我们,那么白癜风到底能不能呢?白癜风的发病原因比较复杂,至今还不十分清楚。从目前研究来看,本病是多种因素作用的结果,弄清其发病原因,对本病的预防和治疗具有重要意义。

  近年来大量研究资料表明,白癜风发病和自身免疫有关,理由如下:1、白癜风患者发生其他自身免疫病如甲亢、甲状腺炎、糖尿病、恶性贫血,爱狄森病(Addison病)等较一般人明显增高。国外报道有20%~30%白癜风病人合并有自身免疫及内分泌疾病,最多的是甲状腺疾病。2、其他自身免疫性疾病发生白癜风的机会较一般人高10~15倍。如Gould等观察了503例糖尿病病人,其中胰岛素依赖型(为自身免疫发病机制)276例中有白癜风10例(3.6%),而非胰岛素依赖型(不属于自身免疫发病机制)227例中只有1例白癜风(0.4%)。3、患者血清中可测到多种自身抗体。国外有报告一半以上病人血中可测到一种以上自身抗体。北京医科大学用间接免疫荧光法检测患者血清中自身抗体,阳性率为11.2%,较正常人对照组2.9%明显增高,常见的为抗甲状腺抗体,抗胃壁细胞抗体及抗核抗体。4、患者血清中可测到抗黑素细胞抗体,阳性率达50%~93%。5、恶性黑素瘤患者白癜风发生率明显高于正常人。国外一组450例黑素瘤病人,29例(6.4%)有白癜风。6、白癜风病人存在着细胞免疫及体液免疫异常,如T细胞亚群的变化,CD4、CD8、CD4/CD8值的异常,可溶性白细胞介素2受体以及一些细胞因子的变化。7、本病病程迁延慢性、对治疗抵抗、有时能自行消退,符合一般自身免疫病规律。8、本病不仅影响皮肤黑素细胞,也影响眼、耳等处色素细胞。已有不少文献报告本病眼底及内耳的变化。据北京医科大学统计,白癜风病人眼底异常者占48.1%,正常人对照组为28.4%。9、皮肤损伤可诱发本病,部分病人同形反应阳性(即在受伤的部位出现白癜风)。10、病理变化进行期白斑边缘有单核细胞聚集,符合迟发型超敏反应,白斑边缘部位表皮郎格罕细胞数目增多。11、皮质类固醇激素治疗有效。

  在黑素合成过程中,其中间产物如多巴、多巴醌、多巴色素、5,6-二羟吲哚等,都属于单酚或多酚类化合物,现已清楚,这些酚类物质的积聚或产生过多都对黑素细胞有选择性细胞毒性,能损伤黑素细胞。这些中间产物有很高的活性,对细胞浆结构有损伤作用,因此,正常的黑素合成程序被控制在黑素小体内,如果黑素小体膜完整性受到破坏(如由于黑素中间产物的过多蓄积或紫外线的有害作用),黑素小体内容物将大量漏入胞浆,从而导致细胞损伤。在正常情况下,人体的保护机制消除了黑素代谢中间产物的破坏作用,由于各种因素作用,一旦保护机制出了问题,黑素细胞便有被破坏的可能性。近来有人提出,白癜风黑素细胞的破坏,是由于褪黑激素受体活化引起黑素生成调节障碍的连锁反应所致。也有学者发现,从白癜风病人外观正常皮肤取材作黑素细胞培养,78.6%患者黑素细胞的超微结构有异常改变,而黑素细胞经传代培养了14个月后,异常改变仍存在,提示白癜风患者的黑素细胞有内在缺陷。黑素细胞的这种异常可能会通过细胞因子或粘附分子而改变局部环境或诱发免疫反应选择性地破坏黑素细胞。

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